Активный гепатит с что это





ХРОНИЧЕСКИЙ АКТИВНЫЙ ГЕПАТИТ

Хронический активный гепатит (ХАГ) может протекать в двух вариантах: хронический вирусный активный гепатит и хронический аутоиммунный гепатит. Хронический вирусный активный гепатит часто наблюдается у детей или лиц молодого возраста и составляет 25-30% среди всех форм хронических гепатитов (ОАДунаевский, 1993).

В анамнезе — перенесенная любая форма острого вирусного гепатита В или С. Злоупотребление алкоголем для данного заболевания не характерно. Стадия ОБОСТРЕНИЯ характеризуется симптомами общей интоксикации, желтушным окрашиванием кожи, появлением темной мочи и обесцвеченного кала, увеличенной и плотной печени и селезенки, начальных признаков портальной гипертензии (сосудистые звездочки, ладонные эритемы, метеоризм, носовые и другие кровотечения). Показатели активности воспалительного процесса обычно значительно повышены (АЛТ и ACT). Отмечается гипергаммаглобулинемия, высокие значения тимоловой пробы, но снижение количества альбуминов, показателей сулемовой пробы, протромбинового индекса, Т-супрессоров. Вирусная этиология болезни подтверждается выявлением HBsAg, НВЕАд, анти-НВЕ, анти-НСУ, анти-НВс1дМ и анти-дельта. Стадия ВНЕ ОБОСТРЕНИЯ характеризуется угасанием клинических проявлений стадии обострения, но желтушность кожи (незначительная), увеличение печени, селезенки сохраняются. Со стороны показателей лабораторных тестов также отмечается положительная динамика. Большинство из них приближается к норме или нормализуется. Однако сохраняется умеренное повышение активности АЛТ и ACT (в 2-3 раза), уровня тимоловой пробы, гамма-глобулинов. Показатели количества альбуминов, сулемовой пробы, протромбинового индекса нормализуются или остаются незначительно понижены. В этой стадии часто исчезает НВЕ Ад, но сохраняется HBS Ад, анти-НВЕ, анти-НВс1дМ. Возможно выявление анти-НВ5, анти-НСУ и анти-дельта. При сканировании печени с Аи198 в отличие от хронического персистирую-щего гепатита выявляется разряжение краевой зоны более 1 см, накопление изотопа селезенкой.

Специфических признаков ХАГа на УЗИ не описано.

Главным является то, что показатели АЛТ и ACT (маркеры активности воспалительного процесса) никогда не достигают нормы. Болезнь быстро прогрессирует.

Хронический АУТОИММУННЫЙ гепатит почти исключительно поражает женщин в возрасте 15-25 лет и 45-55 лет (О.А.Дунаевский,1993). Клиниколабораторная характеристика по стадиям не отличается от таковой при хроническом вирусном активном гепатите. Однако у молодых женщин наблюдается нарушение менструального цикла, гирсутизм, появление stria на коже, мелкой гнойничковой сыпи, беспричинной лихорадки, суставных болей. Маркеры гепатитов обычно не выявляются, но часто обнаруживаются LE-клетки, антитела к гладкой мускулатуре. Болезнь нередко выявляется в молодом возрасте уже на стадии перехода в цирроз печени.

В стадии обострения обязателен постельный режим. Стол № 5. В случаях, когда имеются доказательства вирусной этиологии заболевания (обнаружен HBsAg, НВЕАд, анти-НВс, анти-НСУ или другие), показаны препараты интерферона. При хроническом вирусном активном гепатите В рекомендуется реаферон или интрон А по 5 млн. ME 5-7 раз в неделю курсом не менее 6 месяцев. При ХАГе, вызванном вирусом гепатита С, интерфероны назначают в дозе 3 млн. ME 3 раза в неделю, но курсом более длительным —до 12-18 месяцев.

При интерферонорезистентности применяют противовирусный препарат ЛАМИВУДИН по 150-300 мг/сутки курсами 1, 3 и 6 мес.

Особенности ХАГа с высокой репликативной активностью является увеличение субпопуляции Т-супрессоров (С.Н. Соринсон, 1996). Неполноценная иммунная реакция (иммунодефицит) с увеличением Т-супрессоров приводит к подавлению цитотоксических лимфоцитов и замедлению лизиса пораженных вирусом гепатоцитов, а затем к сильной и пролонгированной аутоиммунной реакции, определяющей неуклонный прогресс болезни, то есть довольно быстро ХАГ становится аутоиммунным заболеванием.

Поскольку при аутоиммунных заболеваниях иммунограммы характеризуются дефицитом супрессии (Н.В. Гользанд и соавт. 1985), увеличением количества Т-хелперов с повышением активности Т-киллеров, иммунокорреги-рующая терапия должна быть направлена на стимуляцию супрессии. Для восстановления активности Т-супрессоров и подавления функции Т-киллеров кроме интерферона (стимуляция лимфокинов) применяют тимические факторы, цитостатики и стероидные гормоны.

Перспективным оказалось комплексное лечение преднизолоном 45 мг/сутки и лафероном по 4 млн. внутримышечно через день в течение 3 недель. Наблюдалось исчезновение НВЕАд и нормализация показателей АЛТ (С.В. Федорченко и соавт. 1994).

Клинический эффект при лечении ХАГа также был получен от применения тималина, особенно у больных с низким коэффициентом Тх/Тс (Л.Г. Горячева, И.Н. Муравьева, 1985). Тималин применяли по обычной схеме.

Исходя из иммунологических механизмов при ХАГе показано применение цитостатиков в период обострения для «выбивания» аутоагрессивных клонов клеток. Прием прекращают в пике рецидива, иначе при первых признаках ремиссии будет угнетаться синтез нормальных антител.

С первого дня обострения и в дальнейшем показаны иммуносупрессоры, нарушающие кооперативные межклеточные процессы (глюкокортикоиды). Исходя из рекомендаций Петрова Р. В. (1983) и Нелиуса Д. (1984), оптимальным является применение с первых признаков обострения АЗАТИОПРИНА (2-5 мг/кг массы тела в сутки) или 6-МЕРКАПТОПУРИНА (2 мг/кг) курсом 57 дней в сочетании с ПРЕДНИЗОЛОНОМ (1-2 мг/кг массы тела в сутки) в течение 1 недели с постепенным снижением дозы по 5 мг каждые 3 дня.

В качестве фоновой терапии можно применять поливитаминные препараты, флавоноиды, внутривенное вливание аминокислотных смесей.

ДЕЗИНТОКСИКАЦИОННАЯ терапия из расчета 30-40 мл/кг.

В стадии ВНЕ ОБОСТРЕНИЯ перспективно использование неовира, препаратов глицирризиновой кислоты, поливитаминов


Добавишь в закладки, не придется вспоминать, где это читал(а)!

Энциклопедический Словарь Вирусные Гепатиты

ХРОНИЧЕСКИЙ АКТИВНЫЙ ГЕПАТИТ, ХАГ
(Chronic active hepatitis)

- длительно текущий воспалительный процесс с некрозом и дистрофией гепатоцитов. ХАГ может развиваться после гепатитов как вирусной (гепатиты В, С и D), так и невирусной (токсический, аутоиммунный) этиологии. Современная классификация хронических гепатитов обозначает ХАГ как хронический гепатит с обязательным указанием этиологии и степени активности процесса (минимальной, умеренной или выраженной). Например, “хронический вирусный гепатит В (с дельта агентом) умеренной активности”. После острых гепатитов В и С ХАТ регистрируется соответственно у 1 из 20-30 переболевших. В большинстве случаев (до 80%) ХАГ болеют мужчины.

Для ХАГ свойственен полиморфизм клинических проявлений — от скудных до значительных, с потерей трудоспособности, лихорадкой и появлением печеночных знаков - “звездочек” на плечевом поясе, пальмарной эритемы. При этом печень, оставаясь безболезненной, увеличена в размере и выступает из-под края реберной дуги на 2 — 3 см и более, край ее несколько заостренный. У большинства больных удается пальпировать селезенку.

Патоморфологически ХАГ характеризуется разрушением ограничительной пластинки гепатоцитов; лимфоидно-клеточной пролиферацией; портальным и перипортальным фиброзом; ступенчатыми некрозами. Все эти патологические изменения приводят к нарушению дольковой архитектоники печени.

Морфологическое исследование биоптатов печени необходимо для подтверждения клинического диагноза ХАГ и проведения дифференциальной диагностики с другими поражениями, в первую очередь, с хроническим персистирующим гепатитом — ХПГ и циррозом. Вместе с тем, необходимо помнить, что возможны диагностические ошибки и при морфологическом исследовании, которые могут быть связаны с биопсией малоповрежденного участка печени или при ее проведении в период ремиссии.

Результаты биохимического исследования крови больных ХАГ свидетельствуют о нарушении различных функций печени: белково-синтетической — гипоальбуминемия и гиперглобулинемия;

регуляции пигментного обмена — гипербилирубинемия (приблизительно у каждого четвертого больного); ферментативной — 5—10-кратное повышение уровня АлАТ и АсАТ.

Для ХАГ характерно изменение иммунологических показателей: резкое снижение числа Т-лимфоцитов, повышение содержания лимфоцитов субпопуляции ОКТ-4 (хелперов) и снижение лимфоцитов субпопуляции ОКТ-8 (супрессоров). Активность К-клеток значительно повышена. Отражением существенной роли аутоиммунного компонента в развитии заболевания служит сенсибилизация Т-лимфоцитов к печеночно-специфическому липопротеиду и определение в сыворотках крови титров антител к нему и аутоантител к клеточным ядрам, митохондриям и гладким мышцам.

По характеру течения выделяют две формы ХАГ: с умеренной и высокой активностью (агрессивный гепатит) процесса. Клиническими проявлениями активности процесса служат: повышение температуры; артралгия; выраженные печеночные знаки.

ХАГ протекает с периодами обострении и ремиссий. Основными причинами обострении могут быть: суперинфекция гепатотропными вирусами; другие инфекционные заболевания; алкоголизм; прием высоких доз лекарств; химические отравления, оказывающие неблагоприятное воздействие на печень, и т. д. Считается, что приблизительно у 40% больных ХАГ с умеренной активностью процесса могут быть зарегистрированы спонтанные ремиссии, связанные с естественным течением заболевания.

В зависимости от обнаружения HBsAg выделяют две формы ХАГ: HBsAg-положительный и HBsAg-отрицательньш. Отсутствие HBsAg не исключает этиологической роли вируса гепатита В в развитии ХАГ, так как у части больных (особенно у больных с умеренной активностью процесса) он может становиться недоступным определению даже высокочувствительными методами. Однако практически у всех больных ХАГ, и в первую очередь с высокой активностью процесса, выявляются серологические маркеры активной репликации ДНК ВГВ - HBeAg и антитела к HBeAg класса IgM.

Среди больных с хроническим дельта-гепатитом подавляющее большинство имеет ХАГ. При этом наряду с серологическими маркерами дельта-инфекции — анти-ВГД суммарных и класса IgM, как правило, выявляются анти-НВе.

Антитела к вирусу гепатита С среди больных HBsAg-позитивным ХАГ выявляются в 3 — 5% случаев, а среди больных HBsAg-негативным ХАГ в среднем у 50% пациентов. Столь значительная частота выявления анти-ВГС свидетельствует о роли вируса гепатита С в развитии ХАГ.

В настоящее время общепринятым считается положение, что практически у всех больных ХАГ прогрессирует в цирроз. Вместе с тем, описаны случаи благоприятного течения ХАГ со стабилизацией процесса и его переходом в ХПГ.

Источники: http://www.goagetaway.com/page/hronicheskij-aktivnyj-gepatit, http://www.gepatitunet.ru/dict/Hag.htm








Комментариев пока нет!

Поделитесь своим мнением