Гепатит в без дельта агента что это





Острый вирусный гепатит В с дельта-агентом

  • Что такое Острый вирусный гепатит В с дельта-агентом
  • Патогенез (что происходит?) во время Острого вирусного гепатита В с дельта-агентом
  • Симптомы Острого вирусного гепатита В с дельта-агентом
  • Диагностика Острого вирусного гепатита В с дельта-агентом
  • Лечение Острого вирусного гепатита В с дельта-агентом
  • К каким докторам следует обращаться если у Вас Острый вирусный гепатит В с дельта-агентом

Что такое Острый вирусный гепатит В с дельта-агентом

Вирус гепатита В (HBV) относится к гепаднавирусам. Похожие вирусы вызывают гепатит у сурков, сусликов и китайских уток, что позволяет использовать этих животных в качестве экспериментальных моделей при разработке лекарственных препаратов и вакцин.

Вирус гепатита В очень устойчив во внешней среде, обладает высокой инфекционностью. При сохранном иммунном ответе у переболевшего гепатитом В человека формируется стойкий пожизненный иммунитет.

Во внешей среде вирус гепатита В может сохраняться около недели - даже в засохшем и незаметном пятне крови, на лезвии бритвы, конце иглы.

Патогенез (что происходит?) во время Острого вирусного гепатита В с дельта-агентом

Патологический процесс представляет собой коинфекцию в случае одновременного инфицирования ВГВ и дельта-вирусом. Вирус гепатита (ВГБ) является мелким сферическим агентом, состоящим из генома (HDV RNA) и протеина, кодирующего синтез специфического дельта-антигена (дельта-Ag). Геном вируса содержит однонитевую РНК очень маленького размера. ВГО является уникальным, в связи с тем что в результате своей дефектности (вирус не имеет собственных внутренней и внешней оболочек, а также полимеразы) его репликация возможна и зависит от вируса-помощника, которым является HBV Внешняя оболочка дельта-вируса представлена поверхностным антигеном HBV-HBsAg (рис 25) В связи с этим носители HBsAg и больные ХВГВ имеют повышенный риск инфицирования дельта-вирусом. Не исключается возможность прямого цитопатического действия HDV.

Заражение человека происходит или одновременно с HBV (коин-фекция), или наслаивается на хроническое носительство HBsAg (суперинфекция HDV). В литературе описаны случаи, когда в трансплантированной печени были обнаружены HDV RNA и HDAg при полном отсутствии в сыворотке крови маркеров HBV, без клинических проявлений заболевания. В последующем эта латентная фаза сменялась клинически выраженной.

В повреждении гепатоцитов ведущая роль принадлежит вирусу гепатита D. При коинфекции активная репликация HDV подавляет репродукцию HBV. При этом исчезает HBV DNA и HBeAg, а у ряда больных перестает определяться HBsAg. Одновременно с исчезновением маркеров HBV могут исчезнуть и маркеры HDV.

HDV оказывает прямое цитопатическое действие на гепатоцить. Морфологические изменения в печени при ОВГБ аналогичны гистологической картине при ОВГВ. В России ОВГБ наиболее часто регистрируется в регионах с повышенной заболеваемостью ОВГВ (Тыва, Якутия).

Высокий риск заражения ОВГБ имеют носители HBsAg и больные; ХВГВ, получавшие гемотрансфузии. Группу риска составляют также, наркоманы с внутривенным введением наркотических средств.

Маркеры HDV нередко выявляются при обследовании супружеских пар, а также в семейных очагах.

Симптомы Острого вирусного гепатита В с дельта-агентом

Особенности клинических проявлений. Длительность инкубационного периода при ВГБ составляет в среднем 30-35 дней (максимальные колебания - от 6 нед до 6 мес). Клинические проявления в общем сходны с таковыми при ОВГВ без дельта-вируса, однако отмечается более тяжелое течение заболевания при наличии коинфекции. Особенностью является острое начало заболевания, повышение температуры тела до высоких цифр, артралгии, ухудшение состояния при нарастании желтухи, субфебрильная температура. Характерным для этой формы микст-гепатита является наличие обострений через 2-3 нед от начала заболевания, которые могут быть клинически выраженными или сопровождаться повторным повышением активности АлАТ, тимоловой пробы в 2-3 раза по сравнению с нормой.

Течение болезни, как правило, циклическое, чаще в форме средней тяжести и заканчивается выздоровлением.

Выделяют преджелтушный и желтушный периоды болезни. Первый начинается, как правило, более остро и характеризуется ухудшение общего самочувствия, диспепсическими явлениями, мигрирующий болями в крупных суставах, у половины больных болями в праподреберье (в отличие от ОВГВ без дельта-вируса). Может наблюдатъся лихорадка выше 38 С. Продолжительность преджелтушного иода несколько короче, чем при ОВГВ без дельта-вируса (в среднем около 5 дней).

Желтушный период характеризуется субфебрильной температурой, нарастающей интоксикацией, усиливающимися болями в правом подреберье. Чаще, нежели при ОВГВ без дельта-вируса, отмечаются дерматологическая симптоматика (уртикарная сыпь) и спленомегалия. Для данного заболевания наиболее характерна средне-тяжелая форма, хота не исключается развитие легкой и тяжелой, вплоть до фульминантного гепатита с летальным исходом.

Диагностика Острого вирусного гепатита В с дельта-агентом

Особенности диагностики. Диагностика микст-гепатита основана на выявлении специфических маркеров инфекции.

Особенностью клинико-лабораторных проявлений данной коинфекции является двухфазное течение болезни с клинико-ферментативным обострением. Предполагают, что первый подъем активности аминотрансфераз связан с репликацией HBV, а второй - с HDV. Часто активность АсАт и АлАТ, а также коэффициент Де Ритиса больше 1. При биохимическом исследовании крови выявляется выраженный цитолитический синдром (более высокая активность аминотрансфераз по сравнению с HBV), в сыворотке крови значительно повышено содержание прямого билирубина, тимоловой пробы (не свойственно HBV). Указанные изменения и их отличия связаны с глубиной повреждения гепатоцитов, вовлечением ядерных и митохондриальных структур, обусловленных цитопатическим действием HDV. При окпа ске иммунопероксидазой в ядрах гепатоцитов выявляются дельта-частицы (см рис. VIII цветной вклейки).

Лечение Острого вирусного гепатита В с дельта-агентом

Особенности леченияHBV + HDV. Применение интерферонов в остром периоде заболевания целесообразно лишь в случаях длительной персистенции HBeAg, свидетельствующей о возможной хронизации инфекционного процесса.

При сравнении HBV и (HBV + HDV) необходимо отметить, что коинфекция характеризуется более продолжительным периодом реконвалесценции. При элиминации HBsAg и нормализации клинико-лабораторных показателей процесс завершается выздоровлением.

Осложнение - печеночная кома.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Острый вирусный гепатит В с дельта-агентом

Учредитель: Ltd. ”IT-Consulting”. Санкт-Петербург.
Запрещается полное или частичное копирование материалов, кроме материалов рубрики Новости .
При полном или частичном использовании материалов рубрики Новости , гиперссылка на ”PiterMed.com” обязательна. Редакция не несет ответственности за достоверность информации, опубликованной в рекламных объявлениях.
Все материалы носят исключительно ознакомительный характер. Не занимайтесь самолечением, обращайтесь к своему лечащему врачу.
© 2007- ”Центральный портал Санкт-Петербурга о медицине, красоте и здоровье”
Создание сайта ”SiriusWeb”

Острый вирусный гепатит В с дельта-агентом

Что такое Острый вирусный гепатит В с дельта-агентом -

Вирус гепатита В (HBV) относится к гепаднавирусам. Похожие вирусы вызывают гепатит у сурков, сусликов и китайских уток, что позволяет использовать этих животных в качестве экспериментальных моделей при разработке лекарственных препаратов и вакцин.

Вирус гепатита В очень устойчив во внешней среде, обладает высокой инфекционностью. При сохранном иммунном ответе у переболевшего гепатитом В человека формируется стойкий пожизненный иммунитет.

Во внешей среде вирус гепатита В может сохраняться около недели - даже в засохшем и незаметном пятне крови, на лезвии бритвы, конце иглы.

Патогенез (что происходит?) во время Острого вирусного гепатита В с дельта-агентом

Патологический процесс представляет собой коинфекцию в случае одновременного инфицирования ВГВ и дельта-вирусом. Вирус гепатита (ВГБ) является мелким сферическим агентом, состоящим из генома (HDV RNA) и протеина, кодирующего синтез специфического дельта-антигена (дельта-Ag). Геном вируса содержит однонитевую РНК очень маленького размера. ВГО является уникальным, в связи с тем что в результате своей дефектности (вирус не имеет собственных внутренней и внешней оболочек, а также полимеразы) его репликация возможна и зависит от вируса-помощника, которым является HBV Внешняя оболочка дельта-вируса представлена поверхностным антигеном HBV-HBsAg (рис 25) В связи с этим носители HBsAg и больные ХВГВ имеют повышенный риск инфицирования дельта-вирусом. Не исключается возможность прямого цитопатического действия HDV.

Заражение человека происходит или одновременно с HBV (коин-фекция), или наслаивается на хроническое носительство HBsAg (суперинфекция HDV). В литературе описаны случаи, когда в трансплантированной печени были обнаружены HDV RNA и HDAg при полном отсутствии в сыворотке крови маркеров HBV, без клинических проявлений заболевания. В последующем эта латентная фаза сменялась клинически выраженной.

В повреждении гепатоцитов ведущая роль принадлежит вирусу гепатита D. При коинфекции активная репликация HDV подавляет репродукцию HBV. При этом исчезает HBV DNA и HBeAg, а у ряда больных перестает определяться HBsAg. Одновременно с исчезновением маркеров HBV могут исчезнуть и маркеры HDV.

HDV оказывает прямое цитопатическое действие на гепатоцить. Морфологические изменения в печени при ОВГБ аналогичны гистологической картине при ОВГВ. В России ОВГБ наиболее часто регистрируется в регионах с повышенной заболеваемостью ОВГВ (Тыва, Якутия).

Высокий риск заражения ОВГБ имеют носители HBsAg и больные; ХВГВ, получавшие гемотрансфузии. Группу риска составляют также, наркоманы с внутривенным введением наркотических средств.

Маркеры HDV нередко выявляются при обследовании супружеских пар, а также в семейных очагах.

Симптомы Острого вирусного гепатита В с дельта-агентом

Особенности клинических проявлений. Длительность инкубационного периода при ВГБ составляет в среднем 30-35 дней (максимальные колебания - от 6 нед до 6 мес). Клинические проявления в общем сходны с таковыми при ОВГВ без дельта-вируса, однако отмечается более тяжелое течение заболевания при наличии коинфекции. Особенностью является острое начало заболевания, повышение температуры тела до высоких цифр, артралгии, ухудшение состояния при нарастании желтухи, субфебрильная температура. Характерным для этой формы микст-гепатита является наличие обострений через 2-3 нед от начала заболевания, которые могут быть клинически выраженными или сопровождаться повторным повышением активности АлАТ, тимоловой пробы в 2-3 раза по сравнению с нормой.

Течение болезни, как правило, циклическое, чаще в форме средней тяжести и заканчивается выздоровлением.

Выделяют преджелтушный и желтушный периоды болезни. Первый начинается, как правило, более остро и характеризуется ухудшение общего самочувствия, диспепсическими явлениями, мигрирующий болями в крупных суставах, у половины больных болями в праподреберье (в отличие от ОВГВ без дельта-вируса). Может наблюдатъся лихорадка выше 38 С. Продолжительность преджелтушного иода несколько короче, чем при ОВГВ без дельта-вируса (в среднем около 5 дней).

Желтушный период характеризуется субфебрильной температурой, нарастающей интоксикацией, усиливающимися болями в правом подреберье. Чаще, нежели при ОВГВ без дельта-вируса, отмечаются дерматологическая симптоматика (уртикарная сыпь) и спленомегалия. Для данного заболевания наиболее характерна средне-тяжелая форма, хота не исключается развитие легкой и тяжелой, вплоть до фульминантного гепатита с летальным исходом.

Диагностика Острого вирусного гепатита В с дельта-агентом

Особенности диагностики. Диагностика микст-гепатита основана на выявлении специфических маркеров инфекции.

Особенностью клинико-лабораторных проявлений данной коинфекции является двухфазное течение болезни с клинико-ферментативным обострением. Предполагают, что первый подъем активности аминотрансфераз связан с репликацией HBV, а второй - с HDV. Часто активность АсАт и АлАТ, а также коэффициент Де Ритиса больше 1. При биохимическом исследовании крови выявляется выраженный цитолитический синдром (более высокая активность аминотрансфераз по сравнению с HBV), в сыворотке крови значительно повышено содержание прямого билирубина, тимоловой пробы (не свойственно HBV). Указанные изменения и их отличия связаны с глубиной повреждения гепатоцитов, вовлечением ядерных и митохондриальных структур, обусловленных цитопатическим действием HDV. При окпа ске иммунопероксидазой в ядрах гепатоцитов выявляются дельта-частицы (см рис. VIII цветной вклейки).

Лечение Острого вирусного гепатита В с дельта-агентом

Особенности леченияHBV + HDV. Применение интерферонов в остром периоде заболевания целесообразно лишь в случаях длительной персистенции HBeAg, свидетельствующей о возможной хронизации инфекционного процесса.

При сравнении HBV и (HBV + HDV) необходимо отметить, что коинфекция характеризуется более продолжительным периодом реконвалесценции. При элиминации HBsAg и нормализации клинико-лабораторных показателей процесс завершается выздоровлением.

Осложнение - печеночная кома.

Скажи!

Гепатит В (без дельта агента)

Доля вирусного гепатита В в структуре детской заболеваемости постоянно снижается и не превышает 5%. Манифестные формы болезни имеют острое (92%) или затяжное течение (8%). Хронические формы инфекции формируются крайне редко (менее 0,5%).

Заболевание проявляется преимущественно среднетяжелыми формами, однако у детей первого года жизни часто регистрируются тяжелые и злокачественные формы (около 10 – 12%), при этом в 75% случаев отмечается летальный исход.

К группе высокого риска по ГВ относятся дети, родившиеся от HBs- положительных матерей из-за возможной перинатальной (вертикальной) или горизонтальной передачи HB вируса.

Перинатальная передача HBV инфекции от HВsAg-положительной матери ребенку является одним из наиболее значимых путей распространения гепатита В. У HВеAg-положительных матерей вероятность перинатального инфицирования своего ребенка составляет от 70 до 90%. Почти 90% из этих перинатально инфицированных детей могут стать хроническими носителями или развить в будущем хронический гепатит В (30-35%).

У детей, родившихся от матерей, не имеющих маркера высокой инфекционности (HВеAg-негативных), риск перинатального инфицирования значительно ниже – менее 10%.

Около 70-95% случаев перинатальной передачи происходит во время родов, однако 5% детей заражаются антенатально, т.е. еще в утробе матери.

Перинатальное инфицирование возможно: 1) через поврежденную плаценту, когда происходит смешивание крови матери и плода; 2) во время прохождения ребенка через родовые пути в результате повреждения кожи и слизистых оболочек или заглатывания материнской крови; 3) в результате контакта с кровью роженицы при родах путем кесарева сечения. Сроки заболевания во время беременности и наличие маркеров высокой инфекционности являются важными факторами, определяющими перинатальную передачу HBV.

При внутриутробном инфицировании вирусный гепатит В протекает в более легкой форме, чем при инфицировании в постнатальном периоде. При заражении плода в I триместре беременности формируется врожденный первично-хронический гепатит и/или цирроз. При инфицировании в III триместре – резко увеличивается риск преждевременных родов – до 35%.

При инфицировании в родах могут реализовываться следующие типы инфекционного процесса:

1. Транзиторная антигенемия

2. Острый гепатит В

3. Хроническое бессимптомное вирусоносительство

4. Первично-хронический агрессивный гепатит с быстрым исходом в цирроз

5. Молниеносные формы гепатита В

ВГВ у детей протекает в тяжелой форме, особенно в раннем возрасте. Так, на первом году жизни преобладающими являются среднетяжелые и тяжелые формы заболевания, тогда как у детей старше года около 50% случаев составляют легкие формы.

Только у детей до 1 года наблюдают злокачественные формы гепатита с высоким процентом летальных исходов, массивным некрозом печени. К развитию злокачественных фульминантных форм ВГВ предрасполагают недоношенность, искусственное вскармливание, перенесенные инфекции. К особенностям клиники можно отнести очень короткий период вирусемии, несостоятельность клеточного иммунитета, повреждение клеточных мембран лимфоцитов на ранних стадиях инфекционного процесса. В разгар заболевания отмечается выраженная Т-лимфоцитопения, сенсибилизация Т и В-лимфоцитов к печеночному липопротеину.

Источники: http://www.pitermed.com/simptomy-bolezni/?cat=20word=28399, http://medsait.ru/bolezn/ostryj-virusnyj-gepatit-v-s-delta-agentom, http://medlec.org/lek2-58798.html








Комментариев пока нет!

Поделитесь своим мнением