Лабораторные данные при циррозе печени





Цирроз печени. Симптомы, признаки, диагностика цирроза печени

Цирроз печени — это хроническое диффузное гепатоцеллюлярное заболевание, проявляющееся функциональной недостаточностью и необратимыми структурными изменениями органа.

Термин цирроз печени от греч. Kippoq (kirrhos), лат. cirrhosis #8212; желтый или янтарный цвет предложен R. Laennec (1819), описавшим увеличенную, плотную, бугристую печень рыжего цвета на разрезе у больного алкоголизмом.

Частота цирроза печени значительно возросла во второй половине XX века. В основе этого лежат 3 наиболее вероятные причины цирроза печени :

1) повышение уровня медицинской помощи, позволяющее выжить многим больным с острым поражением печени;

2) увеличение эпидемиологических показателей алкоголизма (а также вирусных гепатитов );

3) широкое применение гепатотоксических лекарственных препаратов и средств бытовой химии.

По данным ВОЗ, от цирроза печени в разных странах ежегодно умирает от 15 до 40 человек на 100 000 населения.

Патоморфолотической основой цирроза является структурная перестройка печени с диффузным разрастанием соединительной ткани, сморщиванием и образованием узлов #8212; ложных долек.

По морфогенезу различают крупноузловой, мелкоузловой и смешанный цирроз печени.

Поражение печени с фиброзом паренхимы, но без грубых структурных изменений и образования ложных долек (например, алкогольный фиброз печени) не является циррозом.

Этиология. Цирроза печен представляет собой полиэтиологическое заболевание. Ведущими этиологическими факторами являются злоупотребление алкоголем, прием лекарственных препаратов, вирусная инфекция. аутоиммунные процессы.

Билиарный цирроз развивается в исходе первичного склерозирующего холангита, при длительной обструкции желчных путей; он также может иметь первичный характер (первичный билиарный цирроз).

Алкогольный цирроз печени рассматривается в следующей статье.

Патологическая анатомия. Печень при осмотре имеет плотную консистенцию, неровные очертания, бугристую поверхность. Микроскопически отмечается разрастание соединительной ткани, склероз паренхимы, наличие ложных долек, внутри которых наблюдается дистрофия и некроз гепатоцитов, извращенная регенерация.

Клинические проявления цирроза печени. Цирроз печени у многих больных характеризуется коварным течением без

выраженных клинических проявлений. Поводом для клинического обследования и констатации цирроза печени может быть внезапное желудочно-кишечное или беспричинное носовое кровотечение.

Наиболее характерными симптомами при циррозе печени, определяющими прогноз болезни, являются портальная гипертензия и печеночно-клеточная недостаточность. В далеко зашедших случаях отмечаются гепаторенальный синдром и печеночная энцефалопатия .

Клиническое и инструментальное исследование позволяют выявить варикозное расширение вен передней стенки живота, нижней трети пищевода и кардиального отдела желудка, верхних и средних геморроидальных вен, спленомегалию, асцит.

Лабораторно-инструментальные данные говорят о высокой гипербилирубинемии (преимущественно за счет прямой фракции) и признаках печеночно-клеточной дисфункции (гипоальбуминемия, снижение уровня протромбина сыворотки, гипохолестеринемия, снижение активности холинэстеразы). УЗИ позволяет выявить признаки портальной гипертензии (асцит. спленомегалию, расширение воротной и селезеночной вен), а также выраженные диффузно-очаговые изменения паренхимы печени с узлами трансформации ткани при крупноузловом форме цирроза.

Течение и исход. Наиболее частые причины смерти при циррозе печени #8212; печеночная кома, желудочно-кишечное кровотечение и так называемый спонтанный бактериальный асцит-перитонит.

В 2,5-15% случаев циррозе печени развивается гепатоцеллюлярная карцинома, в связи с чем в настоящее время цирроз рассматривается как предопухолевый процесс. Дистрофия гепатоцитов как морфогенетическая основа опухоли развивается на фоне диффузного склероза паренхимы печени и извращения процессов регенерации в ложных дольках.

Факторами риска развития гепатоцеллюлярной карциномы являются также возраст старше 55 лет, злоупотребление алкоголем, вирусные гепатиты В и С. Существует правило обследования (УЗИ печени и исследование а-фетопротеина сыворотки крови) лиц с циррозом печени старше 60 лет каждые полгода. Диагноз гепатоцеллюлярная карцинома предполагается при развитии гепатомегалии каменистой плотности, резистентного к диуретикам асцита, нарастании печеночной энцефалопатии, появлении стойкой субфебрильной или фебрильной температуры и потере массы тела. При этом лабораторные показатели печеночно-клеточной недостаточности могут быть лишь умеренно изменены.

Диагностика цирроза печени. Цирроз печени, протекающий бессимптомно или с неявными клиническими признаками, может диагностироваться при случайном лабораторном выявлении нарушения печеночных функциональных проб и повышенной сывороточной активности трансаминаз. Дифференциальная диагностика необходима при наличии асцита, спленомегалии, пальмарной эритемы, сосудистых звездочек.

В ряде случаев диагноз цирроз печени (особенно его начальных стадий) подтверждается лишь на основе морфологических данных, полученных с помощью пункционной биопсии печени.

Навигация записей

Цирроз печени

Цирроз печени: этиология, патогенез, классификация, клиническая картина, диагностика, лечение, профилактика. Первичный билиарный цирроз печени: патогенез, клиническая картина, диагностика, лечение. Особенности течения и лечения хронических гепатитов и циррозов печени у пожилых и старых больных. Основы реабилитации больных хроническими гепатитами и циррозами печени.

Цирроз печени – прогрессирующее или. реже, непрогрессирующее диффузное полиэтилогическое заболевание печени, которое является конечной стадией развития неблагоприятно протекающих форм хронического гепатита. следствием затруднения оттока желчи или крови из печени или генетически обусловленных метаболических дефектов и характеризуется значительным уменьшением массы функционирующих клеток печени, резко выраженной фиброзирующей реакцией. перестройкой структуры паренхимы и сосудистой сети.

Этиология

Этиология цирроза печени (перенесенный вирусный гепатит В, С, D, хронический активный гепатит с высокой активностью; аутоиммунный гепатит; хронический алкоголизм; лекарственные и интоксикационные гепатиты; генетически обусловленные нарушения обмена веществ - недостаточность альфа-1-антитрипсина, галактоземия, гемохроматоз, болезнь Коновалова-Вильсона; хроническая недостаточность кровообращения; обтурация внутри- и внепеченочных желчных путей).

Патогенез

Патогенез цирроза печени (патогенез алкогольного, вирусного, застойного цирроза). Механизм самопрогрессирования циррозов, нарушение обмена коллагена, роль иммунных механизмов, развитие аутоиммунных реакций к специфическому печеночному липопротеину. Морфологические варианты циррозов печени.

Классификация циррозов печени.

Классификация цирроза печени (А. С. Логинов, Ю. Е. Блок, 1987)

I. Этиологический вариант: 1. Вирусный. 2. Алкогольный. 3. Аутоимунный. 4. Токсический. 5. Генетический. 6. Кардиальный. 7. Вследствие внутри- и внепеченочного холестаза. 8. Криптогенный.

II. Морфологический вариант: 1. Микронодулярный. 2. Макронодулярный.

3. Смешанный микромакронодулярный. 4. Неполный септальный.

III. Стадия печеночной недостаточности: 1. Компенсированная (начальная).

2. Субкомпенсированная. 3. Декомпенсированная.

IV. Стадия портальной гипертензии: 1. Компенсированная. 2. Стадия начальной декомпенсации. 3. Стадия выраженной декомпенсации.

V. Активность и фаза: 1. Обострение (активная фаза: минимальная, умеренная, выраженная активность). 2. Ремиссия (неактивная фаза).

VI. Течение: 1. Стабильное. 2. Медленно прогрессирующее. 3. Быстро про

Вялотекущий (индолентный) цирроз также наблюдается примерно у трети больных, характеризуется признаками активности при обострении процесса

Клиника цирроза печени

Клинические проявления цирроза печени (жалобы, данные осмотра, малые признаки , цирроза, синдром печеночно-клеточной недостаточности, портальная гипертензия, мезенхимально-воспалительный синдром, синдром холестаза, гиперспленизм; геморрагический синдром).

Стадии цирроза печени.

Оценка степени тяжести цирроза по Чайлд-Турко (Child and Turcotte, 1964)

A. Pugh и соавт. (1973) заменили оценку питания на протромбиновый индекс:

A 80%, B – 60-80%, C 60%.

Показатель группы A оценивается в 1 балл, в группе B – в 2 балла, C – в 3 балла. По суммарным критериям выделяют 3 группы: первая группа – 5–7 баллов, вторая – 8–10 баллов, третья – 11 баллов и более.

Лабораторные, лапароскопические, эхографические данные при циррозе печени.

Дифференциальный диагноз цирроза печени (с хроническим гепатитом, раком печени, системными заболеваниями соединительной ткани и крови, паразитарными заболеваниями печени, дифференциальная диагностика портального блока).

Факторами риска развития гепатоцеллюлярной карциномы, помимо длительности патологического процесса в печени, являются: сочетанная инфекция, обусловленная HBV и HCV, мужской пол, алкоголь, афлатоксины

Среди этиологических факторов гепатоцеллюлярной карциномы (ГЦК) ведущее место занимают вирусные гепатиты HBV и HCV. Облигатными канцерогенами являются вирусы гепатитов В, С и афлатоксин В1, или микотоксин. В настоящее время наиболее изучен канцерогенный механизм действия вируса гепатита В, в основе которого лежит экспрессия х-геном вируса В белка, который связывает белок тумор-супрессорного гена Р53. В результате этого блокируется перемещение белка Р53 в ядро клетки и высвобождается активность протоонкогенов.

Механизм прямого канцерогенного действия вируса гепатита С неизвестен. Преобладает мнение о непрямом действии вируса гепатита С путем индукции некротических и воспалительных изменений в печени. Однако доказано наличие HCV-ассоциированного рака печени у больных с инфекцией, вызванной HCV, не страдающих активным гепатитом и тем более циррозом печени (В. Т. Ивашкин, 1997).

Афлатоксины имеют значение в Африканском регионе и Юго-Восточной Азии, где частота ассоциированной с ними ГЦК составляет 10%. Ежегодный риск развития ГЦК. у больных циррозом печени составляет от 3 до 10% случаев в год, т. е. у 3 из 100 больных циррозом печени, обусловленным HBV, и у 10 из 100 с этим заболеванием печени, вызванным HCV, может развиться ГЦК. Факторами риска развития ГЦК, помимо длительности патологического процесса в печени, являются: сочетанная инфекция, обусловленная HBV и HCV, мужской пол, алкоголь, афлатоксины (В. Т. Ивашкин, 1997).

Лабораторные и инструментальные данные при циррозе печени

1. Общий анализ крови: анемия (обычно при декомпенсированном циррозе печени), при развитии синдрома гиперспленизма - панцитопения; в периоде обострения цирроза - лейкоцитоз (возможен сдвиг лейкоцитарнной формулы влево), увеличение СОЭ.

2. Общий анализ мочи: в активной фазе болезни, а также при развитии гепато-ренального синдрома - протеинурия, цилиндрурия, микрогематурия.

3. Биохимический анализ крови: изменения более выражены в активной и декомпенсированной фазах цирроза печени, а также при развитии печеночно-клеточной недостаточности. Отмечаются гипербилирубинемия с увеличением как конъюгированной, так и неконъюгированной фракцийбилирубина; гипоальбуминемия, гипер альфа2- и у-глобулинемия; высокие показатели тимоловой и низкие сулемовой проб; гипопротромбинемия; снижение содержания мочевины, холестерина; высокая активность аланиновой аминотрансферазы, у-глютамилтранспептидазы и органоспецифических ферментов печени: фруктозе-1-фосфат-альдолазы, аргиназы, нуклеотидазы, орнитинкарбамоилтрансферазы; при активном циррозе печени выражены биохимические проявления воспалительного процесса - увеличивается содержание в крови гаптоглобина, фибрина, сиаловых кислот, серомукоида; повышено содержание проколлаген-III-пептида - предшественника коллагена, что свидетельствует о выраженности образования соединительной ткани в печени (в норме содержание аминотерминального проколлаген-III-пептида колеблется от 5 до 12 нг/мл).

4. Иммунологическое исследование крови: снижение количества и активности Т-лимфоцитов-супрессоров, повышение уровня иммуноглобулинов, гиперчувствительность Т-лимфоцитов к печеночному специфическому липопротеину. Указанные изменения более выражены в активной фазе цирроза печени.

5. УЗИ печени: на ранних стадиях цирроза печени обнаруживается гепатомегалия, паренхима печени гомогенна, иногда гиперэхогенна. По мере прогрессирования заболевания при микронодулярном циррозе печени появляется однородное повышение эхогенности паренхимы. При макронодулярном циррозе паренхима печени неоднородна, выявляются узлы регенерации повышенной плотности, обычно менее 2 см в диаметре, возможна неправильность контуров печени за счет узлов регенерации. А. И. Шатихин и И. В. Маколкин (1983) предлагают эховключения до 1 см в диаметре обозначать как мелкоочаговую, а больше 1 см - как крупноочаговую акустическую неоднородность. При этом мелкоочаговая неодородность чаще соответствует микронодулярнному циррозу печени, крупноочаговая - макронодулярному циррозу, а наличие неоднородности обоих размеров - смешанному макромикро-нодулярому циррозу печени. По мере прогрессирования фиброза уменьшаются размеры правой, увеличиваются - левой и хвостатой долей печени. В терминальной стадии цирроза печень может быть значительно уменьшена в размерах. Обнаруживается также увеличение селезенки и проявления портальной гипертензии.

6. Лапароскопия. Макронодулярный цирроз печени имеет следующую характерную картину - определяются крупные (более 3 мм в диаметре) узлы округлой или неправильной формы; глубокие рубцовые соединительнотканные серовато-белые втяжения между узлами; вновь образованные узлы ярко-красного, а сформировавшиеся ранее - коричневатого цвета. Микронодулярный цирроз печени характеризуется незначительной деформацией печени. Печень имеет ярко-красную или серовато-розовую окраску, определяются узелки не более 0.3 см в диаметре. В ряде случаев узелки регенерации не видны, отмечается лишь утолщение капсулы печени.

7. Пункционная биопсия печени. Для микронодулярного цирроза печени характерны тонкие, одинаковой ширины соединительнотканные септы, рассекающие печеночную дольку на отдельные псевдодольки, приблизительно равные по величине. Псевдодольки лишь изредка содержат портальные тракты и печеночные вены. В процесс вовлечена каждая долька или большинство из них. Узелки регенерации не превышают 3 мм. Макронодулярный цирроз печени характеризуется псевдодольками различной величины, нерегулярной сетью соединительной ткани в виде тяжей различной ширины, которые часто содержат сближенные портальные триады и центральные вены. Смешанный макромикронодулярный цирроз печени сочетает в себе черты микро- и макронодулярного циррозов.

Для неполного септального цирроза характерны следующие проявления:

· соединительнотканные септы, рассекающие паренхиму (часто заканчивающиеся слепо, без соединения портального поля с центральной веной);

· регенераторные узелки не видны;

· регенерация приобретает диффузный характер и проявляется в виде двурядных печеночных пластинок и псевдодуктулярной пролиферации гепатоцитов.

  1. Радиоизотопное сканирование выявляет гепатомегалию, диффузный характер изменений печени, спленомегалию. При радиоизотопной гепатографии обнаруживается снижение секреторно-экскреторной функции печени.

8. При вирусном циррозе печени в сыворотке крови выявляются маркеры вируса гепатита В, С, D.

9. ФЭГДС и рентгеноскопия пищевода и желудка выявляют варикозно расширенные вены пищевода и желудка, хронический гастрит, а у ряда больных - язву желудка или 12-перстной кишки.

Источники: http://fitodo.net/tsirroz-pecheni-simptomyi-priznaki-diag/, http://www.studfiles.ru/preview/5242570/page:48/, http://medlec.org/lek2-72392.html








Комментариев пока нет!

Поделитесь своим мнением