Причина анемии при циррозе печени





Симптомы цирроза печени

Симптоматика цирроза весьма разнообразна и зависит от степени поражения печени.

Симптомы зависят от этиологии, стадии заболевания и активности процесса. Этим обусловлена сложность диагностики данного заболевания. Кроме того, для печени характерен большой запас прочности, и даже при значительном поражении оставшаяся ткань успешно справляется со своими функциями.

Более чем у 40% больных цирроз протекает бессимтомно и его случайно обнаруживают во время осмотра по поводу другого заболевания или профилактического обследования.

На ранней стадии нет симптомов специфичных именно для цирроза печени. Больных беспокоит общая слабость, тупые боли в правом подреберье, снижение толерантности к алкоголю, отсутствие аппетита, снижение веса.

При прогрессировании цирроза нарушаются все основные функции печени, и заболевание проявляется целым рядом специфических симптомов и синдромов.

Диспепсический синдром, проявляется тошнотой, чувством горечи во рту, нарушением стула, болями в правом подреберье.

Желтуха. Одно из типичных проявления печеночной недостаточности. Желтушное окрашивание приобретают в первую очередь склеры глаз, затем в желтый цвет окрашиваются кожные покровы и слизистые оболочки. Одновременно наблюдается окрашивание мочи в цвет тёмного пива и обесцвечивание кала.

Гепатолиенальный синдром, проявляется у величением печени и селезенки и наблюдается при циррозах печени всех видов. Увеличение селезенки обусловлено застоем крови и диффузным фиброзом красной пульпы.Увеличение печени и селезенки варьирует от небольшого до выраженной гепато- и спленомегалии. Печень при циррозе печени достаточно плотная, бугристая. Степень увеличения размеров печени не всегда отражает тяжесть процесса. При далеко зашедшем циррозе печени печень уменьшается.

Синдром портальной гипертензии. Увеличение печени и селезенки у больных циррозом печени обычно сочетается с признаками венозного застоя в воротной вене. Проявлениями портальной гипертензии являются асцит, варикозное расширением вен пищевода и желудка, расширение подкожных венозных коллатералей в нижней части грудной клетки.

Гипертермия. Повышение температуры бывает при выраженной активности и декомпенсации цирроза. Температура редко повышается выше 38 С .

Анемия при циррозе печени. При циррозе печени довольно часто выявляется снижение гемоглобина и уменьшение количества эритроцитов Причиной анемии являются нарушение белкового обмена и дефицит витамина B 12 и фолиевой кислоты, кроме того, незначительные, но длительные кровопотери также приводят к анемии.

Геморрагический синдром, проявляется как кровоизлияниями в кожу и подкожную клетчатку, так и массивными кровотечениями из варикозно расширенных вен нижней трети пищевода.

Это очень опасное осложнение, которое может привести к смерти больного.

Гепатопанкреатический синдром, этот термин применяется для обозначения сочетанного поражения печени и поджелудочной железы при циррозе печени. Частота поражения поджелудочной железы при циррозе печени достигает 80%, у больных развивается панкреатит с внешнесекреторной недостаточностью (стеаторея, слабость, похудание).

Печеночная энцефалопатия. проявляется различными нервно-психическими нарушениями от изменений настроения, состояния сонливости, расстройства вкусовых ощущений, снижения интеллекта до явного психоза, помрачения сознания, комы и необратимых повреждений центральной нервной системы.

Выводы

  1. На ранней стадии цирроза печени нет специфических симптомов, присущих только данному заболеванию.
  2. Симптомы цирроза печени становятся выраженными и явными только при значительном поражении печени.
  3. Симптомы цирроза печени свидетельствует о значительных изменениях не только в печени, но и в других органах и системах.

Морозов Вячеслав Геннадьевич

г. Самара. МК «Гепатолог»

Ответы на вопросы

- Почему западные фирмы бесплатно передают лекарственные препараты компании «Гепатолог»?
- Фирмы проводят контроль эффективности тех или иных лекарственных препаратов и заинтересованы в грамотно и профессиональном составлении отчетов о результатах лечения. Наши специалисты готовят подобные отчеты.

- Это какие-то новые не до конца проверенные препараты?
- Нет, это препараты, разрешенные к применению на территории РФ.

- Какое количество больных могут пройти бесплатное лечение в Вашей компании?
- Это зависит от объема препаратов, выделяемых фирмами производителями. В 1 квартале 2009г. мы смогли пролечить 100% пациентов, которые стояли у нас на учёте.

- Как встать на учет?
- Для этого пациенту нужно записаться на первичную консультацию и иногда пройти дополнительное обследование. Первичная консультация платная.

Имеются противопоказания. Необходима консультация специалиста.
Лицензия № ЛО-63-01-000310 выдана Министерством здравоохранения
и социального развития Самарской области 2 февраля 3009 г.

Морозов
Вячеслав Геннадьевич

Цена консультации:
950 руб.

Владельцам карт «Зеленый коридор» предоставляется скидка 10%

Запись на прием:

+7 960 821 10 31

Адреса клиники «Гепатолог»:

г. Самара, ул.Сердобская, 36А.
тел. 995-13-39, 995-09-96
факс. 927-73-95.

г. Самара, ул.Мяги, 7А
(Самарский диагностический центр, 3 этаж)
тел. 250-25-03, 250-25-05
факс. 260-02-62

г. Тольятти, ул.Октябрьская, 55А
(Цетр Визави ) каб 202,
тел. 8 (8482) 22-90-41

г. Сызрань, ул.Октябрьская, 3, каб. 101,
(Железнодорожная поликлиника),
тел. 8 (8464) 90-31-16, 8-927-770-09-24

Цирроз печени. Причины и виды цирроза печени.

В принципе каждая паренхиматозная желтуха может дать исход в цирроз печени. Как воспалительные (эпидемический гепатит), так и токсико-дегенеративные процессы (гепатоз) могут переходить в цирроз. При гепатозе промежуточной стадией между поражением паренхимы и циррозом является жировая печень. Важнейшими причинами развития жировой печени служат сахарный диабет, белковая недостаточность (алкоголизм, голодание, яды). Так как еще сохранившаяся печеночная паренхима все же поражена, то, во-первых, бывают положительными описанные выше функциональные про бы печени; во-вторых, вследствие хро-нического течения процесса присоединяются другие симптомы, особенно печеночная анемия и зачастую гепатокардиальные нарушения.

Анемия при циррозе печени и других ее заболеваниях может возникать вследствие различных причин. Возможна анемия вследствие кровопотери после кровотечения из варикозных вен пищевода. Преходящее повышение числа ретикулоцитов может ошибочно привести к этому диагнозу, если не учитываются часто наблюдаемые при циррозе печени и желтухах гемолитические компоненты (в связи со спленомегалией? Проба. Кумбса отрицательная). К другим компонентам относится торможение костного мозга (спленогенное?) и недостаточность витамина В12 или фолиеврй кислоты (компоненты пернициозной анемии).

В-третьих, развиваются обусловленные цирротическим процессом локальные явления застоя: асцит и предшествующий ему, но также расцениваемый как симптом застоя метеоризм («ветер предшествует дождю»). Асцит при циррозе печени может появиться-поразительно быстро (в течение нескольких дней) без каких-либо данных для предположения о тромбозе воротной вены. В выраженных случаях редко отсутствуют признаки коллатерального венозного кровообращения. На животе это — голова медузы, в пищеводе — варикозное расширение его вен, часто хорошо видимое на рентгенограмме; в единичных случаях наблюдаются внезапно появляющиеся геморроидальные узлы.

Из других симптомов при подозрении на цирроз печени всегда надо иметь в виду следующие: субъективно—потеря аппетита, метеоризм, усталость, жажда (у алкоголиков трудно дифференцируемая), импотенция, подавленность, иногда также боли, напоминающие желчную колику. Характерна тонкая, пергаментоподобная, лишенная волос кожа туловища. Тонкая кожа кистей рук часто находится в поразительном контрасте с общим массивным строением тела. В более поздних стадиях отсутствуют волосы в подмышечных впадинах и появляется женский тип оволосения гениталий (вследствие нарушения инактивации в печени образующихся также и в мужском организме женских половых гормонов и уменьшенного образования мужских половых гормонов. Атрофия яичек)). Диагноз цирроза печени маловероятен при резком оволосении тела и отсутствии «облысения живота».

Часто наблюдаются разбросанные в большом числе по всему туловищу звездчатые расширения артериальных сосудов с пульсацией в центре, видимой при более пристальном рассматривании. От этой центральной пульсирующей части лучеобразно расходятся во все стороны, как паутинные нити, тончайшие сосуды (spider naevi). Эти образования, однако, не патогномоничны для цирроза печени, так как наблюдаются и при других печеночных заболеваниях, а иногда даже и у совершенно здоровых людей. Эритема ладоней (диффузное или пятнистое покраснение возвышения большого пальца и мизинца) указывает на поражение печени и наблюдается поэтому также и при циррозе. Это явление, так же как и сосудистые звездочки, вызывается сосудистоактивными веществами (ферритин), которые активируются в больной печени. Следует, однако, подчеркнуть, что эритемы ладоней при заболеваниях печени часто не бывает, и вместе с тем она нередко имеет место при других заболеваниях, а также у здоровых лиц. Часто наблюдаемые у больных циррозом печени на лице и за ушами на сосцевидном отростке тонкие, расширенные и извитые сосуды — результат действия таких же сосудистоактивных веществ.

При пальпации отмечается увеличенная, плотная, нечувствительная при давлении, мелкобугристая печень III степени плотности. Селезенка не прощупывается лишь в редких случаях. Если цирроз печени не является следствием анамнестически устанавливаемой перенесенной ранее паренхиматозной желтухи, то речь почти всегда идет об алкоголиках или больных с хронической белковой недостаточностью

Обычно реакции лабильности белков плазмы и сыворотки дают следующие результаты: гипопротеинемия вследствие уменьшения альбуминов, у-гиперглобулинемия с широким у основания зубцом электрофореграммы, удлиненная коагуляционная лента Вельтмана, осадочные реакции умеренно положительны, РОЭ ускорена. Однако приблизительно в 10% случаев цирроза печени имеется не гипопротеинемия, а выраженная гиперпротеинемия.

Дифференциация с миеломой может быть очень затруднительной, так как содержание плазматических клеток в пунктате костного мозга увеличено; иногда диагноз с достоверностью устанавливается только после биопсии печени (Schmidt и Wildhirt).

От цирроза печени портального типа, который считается следствием паренхиматозного поражения печени, следует отличать первичный холангитиче-ский цирроз (первичный билиарный цирроз), при котором нет данных о первичном поражении печеночных клеток. Поэтому при данной форме цирроза функциональные пробы печени не бывают столь выраженно положительными, хотя слабо положительны они почти всегда. Все же бромсульфалей новая проба, как правило, резко положительна и выделение бромсульфалеина в дуоденальное содержимое, как и при холангитах, замедлено. Мы наблюдали в 2 случаях повышение щелочной фосфатазы до 20 ЕД (следовательно, больше, чем это соответствует паренхиматозному поражению печени). Не наблюдается развития. типичного коллатерального кровообращения, асцита и отека. Friedli указал на одновременное наличие меланоза, болей в костях скелета и артральгии.

Эти случаи особенно трудно отличить от холангиолитической формы эпидемического гепатита. Разграничение не всегда возможно и, по всей вероятности, не всегда целесообразно, так как речь, по-видимому, не всегда идет о различных заболеваниях.

В некоторых случаях причиной, вероятно, является лямблиоз. Во всяком случае иногда в желчи А и В находят много лямблий и после лечения наблюдается затихание симптомов болезни (2 собственных наблюдения).

Анемия при циррозах печени Текст научной статьи по специальности «Медицина и здравоохранение»

Текст научной работы на тему «Анемия при циррозах печени». Научная статья по специальности «Медицина и здравоохранение»

АНЕМИЯ ПРИ ЦИРРОЗАХ ПЕЧЕНИ

ИСАМ ХАЛИФА, В.К. АЛЬПИДОВСКИЙ

Кафедра госпитальной терапии с курсом гематологии РУДН.

117198 Москва, ул. Миклухо-Маклая, 6

Представлены результаты обследования 36 больных портальным циррозом печени, протекающим с анемией. У большинства больных был обнаружен нарушенный обмен железа, в миелограмме больных отмечались раздражения красного ростка кроветворения с признаком не эффективного эритропоэза. Несмотря на отсутствие мегалобласти, в большинстве случаев имелась тенденция к макроцитозу, что, по нашему мнению, объясняется дефектом структуры белково-липидного состава мембраны эритроцитов.

При хронических заболеваниях печени обычно выявляется легкая или умеренная анемия, которая может быть нормохромной, макроцитарной и гипохромной при желудочно-кишечных кровотечениях [1,2,5]. Патогенез анемии при гепатитах и циррозах печени сложный и многообразный. В развитии анемии имеет значение нарушение процессов пролиферации и созревание эритробластов в костном мозге с выходом в периферическую кровь неполноценных эритроцитов [5,7], а также токсическое воздействие на эритрон вирусов [4], лекарственных средств, токсинов. Определенную роль в развитии анемии при циррозах печени имеет нарушение процессов всасывания и метаболизм железа [2,6], дефицит фолиевой кислоты и витамина В12 [3]. При застойных спленомегали-ях возможно также повышенное разрешение эритроцитов в селезенке и появление аутоантител против эритроцитов и ядерных элементов эритропоэза [3]. По данным авторов [6], при снижении восстановленого глутатиона в эритроцитах увеличивается их сорбционная способность, а проницаемость воды через мембраны эритроцитов уменьшается, выявлены изменения качественного и количественного состав белков, липидов и белок-липидных взаимодействий в мембранах. Можно предположить, что такие изменения мембран эритроцитов, особенно их (уплотнение), приводят к нарушениям насыщения эритроцитов кислородом, диссоциации и передаче кислорода другим клетками.

Нами обследовано 36 больных портальным циррозом печени. Кроме общеклинических исследований состояние кроветворения изучалось по данным стернальной пункции. Развитие цирроза печени у большинства больных было следствием злоупотребления алкоголем.

В результате проведенных исследований нарушения эритропоэза, проявляющееся развитием анемии различной степени выраженности выявлено у 80,5% больных (гемоглобин колебался от 74 г/л до 117 г/л, а эритроциты от 2,8. 10 12 /л до 3,0. 1012/л).

У большинства обследуемых больных отмечалось гипо - и диспротеинемия (уменьшение содержания альбуминов и увеличение у-глобулинов). Изучение ферментной функции показало, что активность трансаминазы, щелочной фосфатазы, лактатдегидро-геназы и уГТ повышены. Активность ACT, которая выделяется из поврежденных алкоголем митохондрий и гладкомышечной ткани [8], оказалась повышенной в большей степени, чем активность АЛТ; отношение АСТ/АЛТ превышает 2. Проведенные исследование показали, что у большинства обследуемых больных имеется выраженный гипосид-роз, причем степень его тяжести не строго коррелирует с явлениями анемии. Несмотря на существенное снижение содержания железа сыворотке и уровень сывороточного ферритина, были значительно снижены показатели ОЖСС и ЛЖСС. Ультразвуковое исследование брюшной полости у всех больных с алкогольным циррозом печени выявило диффузное изменение печени, гепатоспленомегалию, асцит, расширение воротной и селезеночной вен. При эзофагогастроскопии у всех больных отмечены варикознорасширенные вены пищевода, без признаков кровотечения, явления хронического гастрита, эзофагита, бульбита.

Характерными особенностями миелограммы являются раздражения красного ростка кроветворения с преобладанием полихроматофильных эритробластов и увеличение плазматических клеток. В костном мозге больных циррозом печени наблюдается изме-

нение лейкоэритробластического соотношения в сторону некоторого увеличения содержания эритробластических элементов.

Можно предположить, что анемизация больных портальным циррозом печени без явных геморрагических и гемолитических проявлений, при очевидном раздражении красного ростка кроветворения в костном мозге происходит за счет неэффективного эритропоэза с нарушением клеточного цикла развития эритробластов и частичного их разрушения в костном мозге и выходом в периферическую кровь неполноценных эритроцитов, имеющих дефект структуры белково-липидного состава мембраны клеток.

Патогенез выявил патологические сдвиги показателей сидрограммы, имеются в определенной степени нарушения всасывания железа, связанные с изменением секреторной деятельности желудка, изменением процессов метаболизма и всасывание в кишечной стенке, вызванные явлениями венозного застоя и явлениями дистрофии в кишечном эпителии. Печень с редуцированным портальным кровотоком, являющимся источником сорбированных в кишечнике продуктов, в том числе и минералов, не эффективно участвует в процессах усвоения железа, связывания с транспортными белками и фиксации в тканевых депо.

1. АльперинП. М. Анемии у печеночных больных: Автореф. дис. д. м. н. - М. 1954.

2. Бумагина Т. К. Состояние кроветворение у больных циррозом печени: Автореф. дис. к. м. н. - М. 1972.

3. Золотницкая Р. П. // Лаб. Дело. - 1975. - № 7. - С. 395-397.

4. Колобаев В. И. // Науч. труды Рязан. мед. ин-та. - Рязань. - 1978,- Т.68,- С.91-103.

5. Корольке Ю.Р. Сарычева Т.Г.11 Гематология и трансфузиология. - 1988. - №6. - С.26-29.

6. Мусалатов Х.А. Миндадзе Н. А. Лечение нарушений обмен железа при циррозе печени и внепеченочной портальной гипертензии в пред-и после операционных периодах. - М.,1994.

7. Сондоре В. Ю„ Васариня В. А. и dp.il Xi всес. конф. по клин, биохим. морф, и иммунол. - Рига. - 1983. -С. 512-513.

8. Щерлок Ш. Дули Дяс. Заболевание печени и желчных путей, переводе английского. - М. 1999.

ANEMIA IN CIRRHOSIS OF THE LIVER

ESAM KHALIFA, V.K. ALPIDOVSKI

Department of hospital therapy with course of hematology.

117198 Moscow, Miklukho-Maklaya St. 6

Pathogenesis anemia in chronic diseases of the liver is complicated and multiformity. We studied pathogenesis anemia in patients with portal cirrhosis of the liver, be of great particular importance was intensified ineffective eryth-ropoiesis.

Источники: http://gm.med63.ru/cirrhosis-symptoms.shtml, http://meduniver.com/Medical/profilaktika/412.html, http://cyberleninka.ru/article/n/anemiya-pri-tsirrozah-pecheni








Комментариев пока нет!

Поделитесь своим мнением