Гастрит может перейти в рак





Гастрит как предрасполагающий фактор рака желудка

Гастрит как предрасполагающий фактор рака желудка обратил на себя внимание после того, как в 90% (из 83) резецированных желудков по поводу рака была найдена железистая гиперплазия хронически воспаленной слизистой оболочки и атипические разрастания железистого эпителия. Гастриты иногда дают полипозную форму гастрита. Гастроскопические исследования подтверждают значительную частоту гастритов при раке. Простой гастрит может перейти в полипоидный гастрит, затем развиваются полипы, а полипы перерождаются в рак. Эта теория тем более импонирует, что имеет аналогию с многочисленными формами рака кожи и слизистых оболочек, возникающими под влиянием хронических раздражений.

Действительно ли рак желудка возникает на почве хронического гастрита еще не доказано. Обнаруживаемые поражения слизистой при раке желудка могут быть прямым следствием рака или стаза в желудке или предшествовать ему вне всякой причинной зависимости, или быть возрастными изменениями; кроме того, необходимо было бы признать бессимптомное течение большинства случаев хронического гастрита, предшествующего развитию рака. Длительные клинические наблюдения над большим количеством больных, в частности, гастроскопические исследования самых ранних случаев рака желудка, позволят решить, как часто и какие формы гастрита служат почвой для злокачественного превращения. Нет оснований приуменьшать или скептически относиться к роли хронических раздражений и некоторых форм гастрита в развитии рака желудка. Очень частое развитие рака в пилорической части желудка (более 50%) приводится как одно из доказательств возникновения рака в наиболее травмируемой и поражаемой язвой и воспалением части желудка.

Приведенные данные позволяют предполагать, что атрофические и дегенеративные изменения слизистой желудка, иногда с перестройкой типа желез, в частности при пернициозной анемии, могут служить почвой для возникновения рака; такие случаи могут учащаться в связи с успехом терапии больных пернициозной анемией и значительным удлинением жизни этих больных.

Таким образом, значение хронического гастрита, в частности атрофического и полипоидного как почвы для развития рака имеет немало оснований, однако следует напомнить, что очень часто рак желудка, особенно первично язвенный, развивается без каких-либо гистологических признаков гастрита, атрофии слизистой или ахлоргидрии. Чаще нельзя исключить роль ограниченного атрофического участка гастрита как предстадию или первую стадию прогрессивного превращения клеток в раковые.

Информация с сайта www.vip-doctors.ru не должна использоваться для самостоятельной диагностики и лечения заболеваний.

Атрофический гастрит как база для развития рака желудка

Потенциальные жертвы атрофического гастрита

Так называется заболевание, при котором развивается воспаление слизистой желудка, что в свою очередь ведет к численному сокращению железистых клеток или к полному исчезновению, с последующей заменой их фиброзной тканью. Такие изменения ведут к ухудшению пищеварения из-за снижения выработки желудочного сока. Так же при этом нарушается процесс продукции витамина В 12. Все эти метаморфозы могут привести к развитию железодефицитной или мегалобластной анемии. Но это не единственные факторы риска. Инфицирование бактерией хеликобактер пилори (Helicobacter pylori) чревато развитием язвенной болезни. Кроме этого довольно часто атрофический гастрит становится отправной точкой карциномы желудка (рака желудка ).

Существует два вида атрофического гастрита: А и В. Различить их можно по локализации. Но и тот и другой, как правило, приводят к пернициозной анемии.

Как хронический АГ влияет на развитие рака желудка

Зарождение рака связано с активным воздействием биологически активных веществ на слизистую оболочку, таких как простагландины, цитокины, хемокины. Данные вещества становятся причиной мутационных изменений ферментов и являются сильным онкогенным фактором.

Процесс зарождения и развития рака нельзя назвать простым. Прежде чем освоиться в организме рак проходит определенные стадии. В этот период происходит балансное нарушение зарождения и гибели клеток организма. Также наблюдается воспаление эпителиальной и мезенхимальной тканей.

Таков процесс перерождение обычных, здоровых клеток, в раковые, злокачественные. Степень риска развития рака прямо пропорциональна длительности воспалительного процесса. Воспалительная реакция ведет к стимуляции зарождения моноцитов, лимфоцитов, макрофагов и т. д. (воспалительных клеток). Вновь образовавшиеся клетки, вступив в реакцию с раковыми становятся хорошим подспорьем для активного роста онкоклеток, так как являются питательной средой для последних. Это механизм поддержания метастазирования. Но не только сами воспалительные клетки питают клетки рака. Продукты их жизнедеятельности также являются питательным компонентом канцерогенеза.

Исторические и статистические сводки

Ученые определили, что приблизительно 20-25% всех раковых случаев связано с предшествованием острого или хронического воспаления.

Факторы, способствующие развитию онкологического заболевания

Запуск раковой атаки требует некого внешнего толчка. К таким воздействиям можно отнести: желчнокаменную болезнь, алкоголизм, ультрафиолетовое воздействие, инфицирование Helicobacter pylori, вирусом герпеса, гепатитами С и В, ВИЧ, вирусом папилломы человека и т. д.

Helicobacter pylori и его роль в канцерогенезе желудка

Несмотря на то, что за последний почти век количество эпизодов рака желудка снизилось, это заболевание не дает о себе забыть, частенько проявляясь. Не так давно Helicobacter pylori был поставлен на первое место по степени провокации развития рака желудка. И это не пустой звук. Именно этот микроорганизм успешно запускает канцерогенез. Но опасность его воздействия еще в том, что даже после его полного удаления из желудка воспалительный процесс все равно не уходит, оставляя после себя атрофические изменения в слизистой. А это ухудшает положение человека, так как АГ есть потенциально опасный этап на пути зарождения рака. Можно сделать вывод, что любое воспаление требует незамедлительного лечения, дабы не допустить начала губительного ракового процесса.

В случае воздействия Helicobacter pylori, после его устранения возможен уход от атрофического гастрита по Н. pylori-ассоциированному типу. Проведение эрадикации совместно с резекцией желудка находящегося под воздействием рака ведет к довольно хорошим результатам. И рецидивы в таком случае встречаются реже, чем в условиях отсутствия эрадикации Н. pylori перед резекцией.

Но может быть и так, что эрадикация не сможет никак повлиять на канцерогенез из-за наличия неких индивидуальных изменений в строении органа или его функционировании.

Исследование ХАГ (хронический атрофический гастрит)

Ученые неоднократно проводили исследования гастритов неатрофической и атрофической формы. Стало ясно, что неатрофический гастрит легко может перейти в атрофический, а последний — в рак желудка. Важным выводом является вывод, подтверждающий, что для активизации Н. pylori необходимо одновременное неблагоприятное воздействие ряда факторов: социально-экономического и наличие индивидуальных популяционных особенностей. Из этого следует, что деструктивное воздействие Н. pylori оказывает не на всех пациентов.

Рассмотрев данные исследований, можно сказать – симптомы атрофического гастрита и сам АГ не стоит на месте, постоянно развивается в ту или иную сторону и требует от врача и пациента беспрестанного наблюдения. АГ с большей вероятностью подвержены те люди, которые являются носителями Н. pylori. И для того, чтобы имеющиеся процессы не переходили в более сложные стадии, необходимо: как можно раньше выявлять заболевание и, конечно, находить более новые и действенные препараты и способы лечения.

Атрофический гастрит - это значит неизбежен рак желудка?

mans Мудрец (10484) 7 лет назад

Атрофи#769;ческий гастри#769;т (лат. gastritis atrophica) — хронический гастрит с истончением слизистой оболочки, уменьшением количества желез и секреторной недостаточностью желудка. [1]

Клетки эпителия сохранившихся желез желудка подвергаются дисрегенераторным изменениям: снижается количество главных и париетальных клеток, происходит мукоидизация главных клеток, появляются клетки-гибриды, сочетающие признаки разных клеток. В 50 % случаев атрофический гастрит сочетается с элементами структурной перестройки слизистой оболочки (кишечная метаплазия, пилорическая метаплазия фундальных желез, ворсинчатая метаплазия, панкреатическая метаплазия, дисплазия или неоплазия эпителия). [2]

Юрий Мастер (2097) 7 лет назад

Атрофический гастрит может трансформироваться в рак желудка. Наибольшую опасность в плане развития рака представляет атрофический гастрит с пониженной кислотообразующей функцией желудка (частота возникновения рака – до 13%). Среди известных в настоящее время молекулярных механизмов, лежащих в основе наследственной предрасположенности к раку желудка, выделены: индукция экспрессии TGF-#946;1, частичный полиморфизм кластера гена IL-1 (IL-1#946;).
В результате развития атрофии слизистой оболочки желудка снижается ее противоопухолевая защита, создаются условия для активного воздействия канцерогенов. При возникновении тяжелой атрофии эпителия тела желудка риск развития рака желудка повышается в 5 раз в сравнении с таковым при неатрофическом гастрите.
Бактерии Н. pylori относят к биологическим канцерогенам в отношении рака желудка. Большинство исследователей считают, что Н. pylori – это основной этиологический фактор развития хронического гастрита, который является обязательным звеном в каскаде процессов, приводящих к раку желудка. На основании анализа результатов многоцентровых исследований Международное агенство по изучению рака при ВОЗ еще в 1994 году рекомендовало считать инфекцию Н. pylori абсолютным канцерогеном для человека.
В настоящее время рак желудка рассматривается как конечный результат длительного многоступенчатого и многофакторного процесса, в котором клеточные изменения слизистой оболочки желудка обусловлены нарушениями микроокружения. Этот процесс называют именем описавшего его автора – каскадом Корреа (1995). Он включает хронический гастрит, кишечную метаплазию, дисплазию и рак. Н. рylori-ассоциированный желудочный канцерогенез – многоэтапный процесс, характеризующийся развитием хронического гастрита – первой ступени в эволюционном каскаде. Последующие изменения приводят к формированию атрофии, тонкокишечной (I и II типы) и толстокишечной (III тип) метаплазий и дисплазии желудочного эпителия, в итоге – к аденокарциноме желудка. Именно атрофический гастрит занимает срединное положение в цепи вышеперечисленных изменений на пути к раку желудка.

Как избежать трансформации атрофического гастрита в рак желудка?
Ответ на данный вопрос состоит из равных по значимости частей: как можно раннее выявление предраковых изменений, их адекватное лечение и предупреждение (профилактика) проявления последних.
При наблюдении больных хроническим гастритом важно уловить тот момент, когда возникает и начинает прогрессировать атрофия слизистой оболочки желудка, причем желательно это проводить простым информативным и неинвазивным способом.

Ляля Мушкина Мастер (1323) 7 лет назад

Ну что за мысли у молодой красивой девушки. Диэта, жизнь без стрессов, а то начитаетесь и вправду .))))))))))

Лариса Демидова Мастер (1707) 7 лет назад

На мыло пришлю ссылку как избавиться от гастрита и уберечься от онкологии.

chayka2001@mail.ru Просветленный (22854) 7 лет назад

Это может произойти если сидеть сложа руки, можно совсем избавиться от недуга и не довести до онкологии. Неизлечимых болезней сейчас нет. Человек, в принципе должен быть здоров, это мы сами своими неблаговидными мыслями и делами куем себе болезни. Желаю здоровья.

Источники: http://vip-doctors.ru/stomak/stomac_cancer_gasrit.php, http://pancreatit.info/atroficheskiy-gastrit-kak-baza-dlya-razvitiya-raka/, http://otvet.mail.ru/question/21933878








Комментариев пока нет!

Поделитесь своим мнением